Введение
Цель данного сообщения заключается в том, чтобы на примере модели болезни АГ (артериальная гипертензия), предложенной Пейджем, проиллюстрировать возможность дифференциального подхода к работе врача биорезонансной терапии.
Дополнительный подход к терапии
Занимаясь проблемами артериальной гипертензии, Пейдж предложил свой подход. Он выдвинул гипотезу о том, что АГ (артериальная гипертензия) является способом преодоления сниженной перфузии (недостаточного кровенаполнения) тканей и органов. Согласно «мозаичной теории», АГ детерминирована комбинацией из восьми основных факторов, объединенных в так называемый октаэдр Пейджа. В центре октаэдра находится нарушение перфузии тканей. По периферии расположены восемь факторов, которые приводят к повышению давления, как способу улучшения кровенаполнения органов.
К этим факторам относятся:
- эластичность сосудов и тканей сердца (состояние эндотелиальной системы сосудов и тканей сердца)
- вязкость крови (например, изменение конфигурации эритроцитов, количества тромбоцитов, состояние системы свертывания.)
- нарушения в почках, надпочечниках (РААС-система)
- величина сердечного выброса (например, левожелудочковая дисфункция)
- калибр сосудов (ЕVA-синдром преждевременного старения сосудов с утратой эластичности)
- объем циркулирующей крови
- реактивность организма (состояние и уровни истощения нейроэндокринной системы)
- психологические факторы (конфликты на сознательном и бессознательном уровне), факторы химического влияния.
- раса, пол, возраст.
Этот подход описывает процесс появления болезни не просто под влиянием восьми факторов, а как результат их синергичного взаимовлияния.
Например, это часто встречаемая совокупность трех основных факторов возникновения АГ:
- первое-влияние прессорной системы организма (ренин-ангиотензин II-альдостерона- система (РААС),
-второе диастолическая дисфункция левого желудочка
-третье нарушения в нейроэндокринной системе (например гипертиреоз).
В каждом новом сочетании влияющих факторов происходит создание нового патологического состояния системы. Например, если брать факторы, влияющие на формирование АГ, по отдельности, каждый из них не всегда приводит к подъему давления. Но в совокупности или в рекомбинации возникает калейдоскоп новых свойств (в виде «сетевого узла»), которые меняют причинность, течение и тяжесть болезни.
То есть каждая новая рекомбинация факторов (например, изменение вязкости крови, активность РААС системы, возраст в максимальной активности) создаст свой рисунок болезни. Важным фактором для практической работы является умение находить эти «узлы» для нейтрализации их «сетевого» влияния.
Например если, один из факторов формирования «сетевого узла» находиться в бессознательной части психики пациента, то он сохраняет свое невидимое влияние. Что возвращает болезнь через некоторое время. Болезнь может вернуться в другом виде, так как происходит образование новых уровней взаимодействия. Это делает терапию малоэффективной.
Клинический случай
Пациент Т. 59 лет обратился с жалобами на высокое давление, головные боли, нарушение сна. Данные АД 190\110 мм.рт.ст. в течении последних 2 недель, как начал самостоятельно измерять давление на фоне плохого самочувствия. Препараты, снижающие давление, не принимал. За помощью не обращался.
Из анамнеза выяснено в семье инсульты и инфаркты миокарда. гипертоническая болезнь не отмечаются. В течении жизни были периоды кратковременного подъема давления при больших психологических нагрузках. В анамнезе операция на щитовидной железе 20 лет назад. На приеме АД 193\115 мм.рт.ст.
Тактика ведения пациента
Была использован дифференциальный подход на основе возможностей как информационной, так и классической медицины.
Во-первых, из внешнего осмотра (лишний вес и др.), полного анамнеза жизни, был сделан предварительный вывод, что подъем давления — это симптом, а не самостоятельное заболевание. Что в результате придется клинически подтвердить.
Следующим шагом, через анализы и тестирование нужно определить причастность органов и систем, заболевания в которых и приводят к подъему давления.
Работа велась в двух направлениях, с одной стороны, было проведено тестирование и выявление основных причин:
- сердца в развернутом виде
- почки, креатинин, мочевина
-надпочечники альдостерон
- глюкоза крови поджелудочная железа
- щитовидная железа ТТГ Т3 Т4
-нейрогипофиз вазопрессин
- электролиты.
- предстательная железа на онко процесс
С другой стороны, для объективности, дополнительно были назначены клинические анализы:
-ЭКГ сердца с консультацией кардиолога.
- УЗИ сердца и сосудов.
- Клинические анализы кровь на липиды, кровь на сахар, из-за склонности к лишнему весу.
В результате тестирования были выявлены основные причины, которые потом через 2 дня подтвердились клиническими анализами. Это нарушение липидного:
-Холестерин ЛПНП повышен 4.11. ммоль\л
-ЛПОП триглицериды повышен 21.6 ммоль\л
- индекс атерогенности повышен 3.77 ммоль \л
-холестерин ЛПВП уменьшен 1.02 ммоль \л
Надпочечниковая недостаточность, связанная с процессом выгорания на работе.
Нарушения метаболизма сердца (левый желудочек).
Явление компенсированного гипотиреоза Т3 1.17ммоль\л. свободный при норме ТТГ И Т4
На первом приеме была назначена как симптоматическая, так и патогенетическая терапия. Для снятия остроты симптома и профилактики угрожающих осложнений в виде инсульта и инфаркта миокарда.
Аллопатия- небиволол канон по 0.5 таб. в день (бета адреноблокатор), диротон по 1 таб. один раз в день (ингибитор АПФ)
Информационное лечение направлено на:
- Снижение уровня липидов, для уменьшения атеросклероза сосудов.
- Протестировались препараты для лечения гепатоза печени.
- Регуляция надпочечниковой недостаточности с регуляцией уровня в лимбической системе.
- Компенсация состояния гипотиреоза.
- Церебральный Отк №3 с программы ритмов головного мозга для снятия избыточного влияния симпатической НС.
- Препараты, направленные на снятие явлений гипоксии миокарда.
Рекомендовано:
- Изменение образа жизни, диета антихолестериновая, увеличение физической нагрузки, уменьшение соли сахара в питании.
- Витамин Д как профилактика.
- Бад Атероклефит Био (в течении месяца) для устранения артериосклероза сосудов.
Повторный контакт по через неделю.
Давление нормализовалось до 150\ 90 мм.рт.мт.
Из результатов дополнительного обследования -ЭКГ в норме, УЗИ сердца без особенностей.
Что подтвердило метаболический и надпочечниковый механизм артериальной гипертензии.
Аллопатические препараты уменьшена дозировка в 2 раза еще на неделю с отменой после онлайн консультацией.
Лечение информационными препаратами продолжается и связано с желанием пациента выполнять назначения и менять свою жизненную ситуацию.
Выводы
С моей точки зрения есть большая практическая польза плюсы в таком подходе:
- этот подход делает адресным и более коротким, поиск причин различных заболеваний.
- выявляются скрытые проблемы в организме которые выходят «наружу», только при определенном уровне взаимовлияний и по-другому не определяются.
- все это приводит к более точному и эффективному подбору информационных препаратов, когда, например терапия одного из факторов, сразу снимает проблему в нескольких органах (например лечение патологического влияния РААС системы в почках и миокарде сердца).
- позволяет повысить эффективность и лечебный эффект препаратов за счет повышения их новизны и значимости.
- и самое главное врач начинает понимать какие процессы происходят у конкретного пациента и как их лечить, комбинирую знания и подходы классической медицины.
- там самым взаимно усиливая совместный эффективных терапии.
Практическое использование этого подхода в дополнении к существующим, поможет минимизировать искажения, случайности, субъктивизм, в диагностике и лечении.
Литература
- Мозаичная теория Пейджа – ресурсы интернета
- Дэвид Гарднер, Долорес Шобек «Базисная и клиническая эндокринология» 1-2. том издательство Бином 2019г
- Шиффман «Патофизиология крови» издательство Бином 2019г.
- Мхитарян К.Н. Лечение организма как проектирование и последующая инициализация функциональных систем. // Тезисы и доклады 12-ой международной конференции «Теоретические и клинические аспекты применения биорезонансной и мульти резонансной терапии», Часть 1, М.: «ИМЕДИС», 2006.